生物通-更多新闻来源：bob官方网站    发布时间：2025-11-14 15:28:50

　　免疫印记的动态演变：从野生型主导到XBB亚变种适应的疫苗策略与变异风险评估新视角

　　新型冠状病毒（SARS-CoV-2）的持续变异对全球公共卫生构成长期挑战。随着奥密克戎（Omicron）亚变种如BA.5、XBB和JN.1的相继出现，人群通过自然感染和疫苗接种建立的免疫保护效果不断被削弱。更复杂的是，早期暴露于原始病毒株（野生型，WT）或德尔塔（Delta）变异株的个体，其免疫系统可能被“印记”在初始毒株上，导致对新变异株的抗体反应受限，这一现象被称为“抗原原罪”（Original Antigenic Sin）。如何动态评估人群免疫印记的演变规律，并据此制定精准的疫苗加强策略，成为当前研究的核心难点。发表于《Signal Transduction and Targeted T

　　EPFL2与生长素互作调控叶片形态发生新机制——周期性形态建成的间隔调控

　　在植物形态建成的奇妙世界中，叶片边缘规则排列的锯齿和茎端分生组织螺旋式排列的器官形成，一直是发育生物学研究的焦点。这些周期性模式的形成源于生长素最大值的空间排布，而PIN-FORMED 1（PIN1）介导的极性生长素运输被认为是这一过程的核心机制。然而，一个长期未解之谜是：如何精确控制这些周期性出现的生长素最大值之间的间隔？日本奈良先端科学技术大学院大学等单位的研究团队在《Nature Communications》发表的最新研究，为我们揭开了这一谜题的关键部分。以往研究建立了PIN1-生长素正向反馈模型，模拟了螺旋式叶序和叶片锯齿等周期性模式。但该模型难以解释体内生长素最大值间隔的精确调控机

　　基于蛋白质基因组学的结直肠癌非经典肿瘤特异性抗原鉴定：免疫原性与肿瘤抑制功能验证

　　在肿瘤免疫治疗领域，肿瘤特异性抗原（TSA）是激活T细胞攻击癌细胞的关键靶点。然而，传统新抗原发现策略主要依赖外显子区域突变信息，忽略了占基因组98%的非编码区域的潜力。近年来，尽管免疫肽组学技术（如免疫沉淀-质谱联用，IP-MS）已能够直接鉴定细胞表面呈递的肽段，但非编码区来源新抗原的免疫原性及功能仍缺乏系统验证。结直肠癌（CRC）作为全球癌症相关死亡的第二大原因，其新抗原图谱尤其是非经典来源抗原的研究尚不充分。为突破这一局限，项海涛、关翔宇等研究团队在《Cell Genomics》发表了一项创新性研究，通过整合多组学数据与功能验证，揭示了非编码区突变新抗原在结直肠癌免疫治疗中的主导作用。关

　　在细胞生物学领域，初级纤毛作为微管为基础的细胞器，被誉为细胞的天线，在信号转导和维持组织稳态中发挥关键作用。这些微管结构经历多种翻译后修饰(PTM)，包括乙酰化、谷氨酰化、甘酰化和去酪氨酸化等，其中谷氨酰化修饰尤其引人注目，因为它直接影响纤毛的运动性、稳定性和长度。当这些精细的修饰过程出现异常时，便可能引发一系列疾病，统称为纤毛病，多囊肾病(PKD)便是其中之一。多囊肾病是一种常见的遗传性肾脏疾病，其特征是肾脏中出现大量充满液体的囊肿，最后导致肾功能衰竭。尽管已知纤毛功能异常与PKD的发病机制紧密关联，但具体的分子机制仍不清楚。尤其是在纤毛基体区域发生的微管修饰调控网络，仍有待深入探索。在

　　TGF-β2通过上调分泌性自噬通路促进eHSP90α分泌以调控晶状体上皮细胞分化的新机制

　　在眼科学领域，晶状体上皮细胞的分化调控机制一直是研究的重点和难点。晶状体作为眼睛的重要屈光介质，其上皮细胞如何分化为纤维细胞的过程，不仅关系到晶状体的正常发育，也与后发性白内障（PCO）等病理过程紧密关联。后发性白内障是白内障术后最常见的并发症，其主要成因是残留的晶状体上皮细胞发生异常分化和增殖。转化生长因子-β2（TGF-β2）在这一过程中扮演着双重角色：既能诱导上皮细胞向肌成纤维细胞转化导致纤维化，又能促进其向晶状体纤维细胞分化。然而，这种双重调控的具体分子机制尚不清楚。热休克蛋白90α（HSP90α）作为一种重要的分子伴侣，近年来被发现具备细胞外功能。细胞外HSP90α（eHSP90α）

　　冷冻-热疗介导的瞬时高水平DNA释放通过髓系细胞超活化诱导CD4+ Th1主导的抗肿瘤免疫

　　肿瘤免疫治疗近年来取得了显著进展，尤其是免疫检查点阻断和过继性细胞疗法的应用为临床肿瘤治疗带来了新的希望。然而，由于肿瘤细胞免疫原性低以及肿瘤本身诱导的免疫抑制微环境，大多数患者对免疫治疗的反应仍然有限。免疫原性细胞死亡（ICD）被认为是解决这些挑战的关键途径，它可以通过释放危险相关分子模式（DAMPs）和肿瘤相关抗原来激发抗肿瘤免疫反应。原位肿瘤消融技术，如冷冻和热消融，通过物理破坏肿瘤细胞释放肿瘤碎片和DAMPs，从而引发系统性免疫反应。在这些DAMPs中，肿瘤细胞来源的脱氧核糖核酸（DNA）作为一种重要的免疫刺激分子，能够被抗原呈递细胞（APCs）中的DNA传感器识别，激活多种信号通路，

　　缺氧预处理人骨髓间充质干细胞通过缝隙连接介导高质量线粒体转移减轻肝移植物缺血再灌注损伤

　　在全球 donor liver（供肝）严重短缺的背景下，边缘性供肝（如脂肪肝、高龄供肝）的使用率迅速增加，但这类肝脏对缺血再灌注损伤（Ischemia-Reperfusion Injury, IRI）更加敏感。肝移植过程中，供肝经历的热缺血、冷保存及再灌注会引发细胞内钙超载、活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）爆发以及严重的线粒体损伤，导致ATP合成障碍，极度影响术后肝功能恢复。目前临床针对肝IRI的治疗多为对症处理，缺乏高效的特异性靶向疗法。因此，探寻保护线粒体功能、减轻肝IRI的新策略具备极其重大临床意义。人骨髓间充质干细胞（human bone marrow-d

　　在结直肠癌治疗领域，癌症干细胞(Cancer Stem Cells, CSCs)被认为是导致肿瘤复发、转移和治疗抵抗的重要的条件。尽管手术、放疗和靶向治疗慢慢的提升，但晚期结直肠癌患者的高复发率仍是临床面临的严峻挑战。近年来，轴突导向分子Netrin-1在多种恶性肿瘤中被发现异常高表达，但其在结直肠癌干细胞特性调控中的作用机制尚不明确。为了揭示Netrin-1在结直肠癌干细胞特性调控中的作用，夏雪丽等研究人员在《Cell Communication and Signaling》上发表了最新研究成果。该研究通过系统的实验设计，首次阐明了Netrin-1通过与其受体UNC5B和neogenin相互作用

　　当细胞进行有丝分裂时，如何确保复制后的染色体能够精准地分配到两个子细胞中，是生命科学领域的核心问题之一。这一过程的失误会导致染色体数目异常（非整倍体），进而引发发育缺陷和肿瘤发生。细胞进化出了一套精密的监控机制——纺锤体检查点（Spindle Assembly Checkpoint, SAC），它如同一位严格的质检员，在所有染色体未正确连接到纺锤体微管之前，阻止细胞从 metaphase（中期）向 anaphase（后期）过渡。SAC的核心组件是 mitotic checkpoint complex（MCC，有丝分裂检查点复合物），其中Bub3蛋白扮演着连接动粒（kinetochore，染

　　ZAT14转录因子家族通过调控扩张蛋白影响拟南芥木质部形成与盐胁迫响应的新机制

　　植物在面对环境胁迫时能够灵活调整发育进程，这种可塑性对生存至关重要。木质部作为水分和溶质运输的关键通道，其发育受到精确调控，但环境信号怎么样影响木质部细胞分化的机制尚不明确。尤其是在盐胁迫条件下，植物通过抑制木质部分化形成木质部间隙细胞来限制钠离子运输，来提升耐盐性，这一过程的分子调控网络仍有待解析。为揭示发育与胁迫应答的整合机制，研究人员聚焦于拟南芥中的ZAT14转录因子家族。通过多学科技术方法，系统研究了ZAT5、ZAT14、ZAT14-like和ZAT15在木质部发育和盐胁迫响应中的功能。研究团队运用了多项关键技术：转录组测序(RNA-seq)分析基因表达谱；染色质免疫沉淀(ChIP-q

　　GnT-V选择性糖基化肾脏糖蛋白的机制研究：基于顶端运输与结构识别的协同作用

　　在生命科学领域，蛋白质糖基化是最常见的翻译后修饰之一，其中N-糖基化通过调控蛋白质稳定性、活性和定位，在多种生物学过程中发挥关键作用。然而，一个长期困扰科学界的难题是：糖基转移酶如何从众多糖蛋白中选择性地修饰特定底物？这种蛋白质选择性糖基化现象虽然广泛存在，但其分子机制却鲜为人知。以N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V（GnT-V，由MGAT5基因编码）为例，该酶催化形成的β1,6-GlcNAc分支在多种癌症中异常高表达，并与预后不良紧密关联。同时，Mgat5基因敲除小鼠会出现肾炎和炎症性肠病等自身免疫疾病表型。这些研究表明，GnT-V的功能高度依赖于其特异性修饰的载体蛋白。因此，揭示GnT-V选择性修

　　USP25通过去泛素化胞质METTL3以m6A非依赖途径抑制胶质瘤增殖的机制研究

　　在恶性脑肿瘤中，胶质母细胞瘤因其高异质性和快速进展特性成为最具侵袭性的原发性脑肿瘤。尽管RNA甲基化修饰尤其是m6A修饰在肿瘤发生中的作用日益受到关注，但其核心甲基转移酶METTL3在亚细胞水平的具体调控机制仍不明确。特别有必要注意一下的是，METTL3在细胞核和细胞质中表现出截然不同的功能特征：核内METTL3主要参与m6A依赖的RNA修饰，而胞质METTL3则通过m6A非依赖方式调控翻译过程。这种功能差异是否与其在不同细胞区室中经历的翻译后修饰差异相关，成为领域内亟待解决的关键科学问题。为深入探究这一问题，厦门大学张炳昌教授团队在《iScience》上发表了最新研究成果。研究团队综合运用临床样本

　　在生命科学领域，再生能力一直是科学家们孜孜探索的奥秘。从哺乳动物的指尖再生到蝾螈的肢体完整再生，不一样的物种展现出惊人的修复能力。其中，淡水涡虫更是以其非凡的再生特性成为理想模型——即使被切除大部分身体，它们也能重新长出完整的头部、尾部甚至神经系统。这种神奇能力的核心在于约占体细胞25%的neoblasts（NBs，成体干细胞），它们能够迁移至损伤部位，通过增殖分化重建缺失组织。而胚基（blastema）作为再生过程中的关键结构，由未分化细胞聚集形成，成为组织再生的发源地。尽管已知多个转录因子（TFs）参与调控涡虫再生过程，但胚基细胞组成动态变化和转录景观的基因组尺度研究仍属空白。特别是T细胞因子

　　揭示人类双眼竞争知觉冲突解决的中尺度皮层机制：7T fMRI研究显示V1眼优势柱表层抑制与顶叶反馈同步的关键作用

　　当我们两只眼睛看到完全不同的图像时，大脑并不会简单地将它们叠加，而是会产生一种奇妙的知觉现象——双眼竞争(binocular rivalry)。这种现象中，两个图像会交替占据主导地位，让我们的知觉在两者之间来回切换。科学家们长期以来一直试图理解：大脑是怎么样才能解决这种感觉输入冲突的？这种冲突解决机制与意识知觉的产生又有什么联系？尽管先前的研究已经在脑区水平发现了与双眼竞争相关的大规模活动，但在皮层柱和皮层层这些更精细的 mesoscale（中尺度）水平上，知觉冲突解决的具体机制仍然不清楚。特别是有两个核心问题亟待解答：双眼竞争是起源于早期视觉区域（如外侧膝状体LGN或初级视觉皮层V1）的眼间竞争，

　　心脏疾病是全世界内导致死亡的根本原因之一，其中心肌梗死（MI）后发生的心力衰竭更是严重威胁人类健康。与新生儿心脏具有完全再生能力不同，成年哺乳动物心脏在损伤后几乎丧失再生能力，取而代之的是纤维化瘢痕形成和病理性心脏重构。目前的心脏再生研究主要聚焦于促进梗死区心肌细胞增殖或冠状动脉血管生成，但治疗效果有限。近年来，科学家们开始将目光投向远离损伤部位的远程区域，探索这些区域在心脏修复过程中的潜在作用。近期发表在《Cell Stem Cell》杂志上的一项突破性研究（Fan等，2025）发现，溶菌酶2（Lyz2）在心脏损伤修复过程中扮演着关键角色。该研究由刘秀秀和周斌团队在《Cell Rege

　　在全球化与气候平均状态随时间的变化的双重驱动下，蜱媒病毒的传播范围正持续扩张，其中荆门病毒（Jingmen virus, JMV）作为黄病毒科（Flaviviridae）中一类新发现的 segmented positive-sense single-stranded RNA（+ssRNA）病毒，近年来因引发人类发热性疾病而非常关注。荆门蜱病毒（Jingmen tick virus, JMTV）作为JMV的重要成员，自2010年在中国湖北荆门首次被发现后，已在亚洲、欧洲、美洲和非洲多地检出，其基因组由S1、S2、S3、S4四个片段组成，编码非结构蛋白NSP1、NSP2与结构蛋白VP1、VP2、VP3。尽管中国多

　　磁珠法对比煮沸法在HPV核酸检测中的优势：基于17,179例样本的提取效率与成本效益分析

　　在全球范围内，人瘤病毒（HPV）感染已成为重要的公共卫生问题，尤其与宫颈癌等恶性肿瘤的发生紧密关联。据统计，全球约4.5%的癌症与HPV感染有关，其中女性感染率高达8.6%，男性为0.8%。然而不同研究中报道的HPV感染率存在非常明显差异，这种差异不仅源于研究人群的选择差异和医疗条件的不均衡，更与核酸提取方法的选择紧密关联——这一关键因素往往被忽视。由于宫颈拭子样本易受月经或病理出血污染，血红蛋白（Hb）会对PCR扩增产生强烈抑制作用，因此探索高效的核酸提取方法对提升HPV检测准确性具备极其重大临床意义。近日发表于《Virology Journal》的研究论文《Comparison of boil

　　基质刚度基因特征揭示SLC20A1作为新型力学免疫检查点，实现胰腺癌协同免疫治疗

　　胰腺癌被称为癌王，其五年生存率长期低于13%，这种严峻预后不仅源于早期侵袭转移特性，更与肿瘤微环境（TME）中独特的力学特征紧密关联。胰腺癌组织具有异常致密的纤维化间质，这种基质刚度通过机械传导途径重编程肿瘤细胞行为，但具体机制尚未明确。同时，现有免疫疗法在胰腺癌中屡遭失败，缺乏有效的动态预后生物标志物系统更是临床决策的瓶颈。发表于《Cancer Immunology, Immunotherapy》的这项研究开创性地将力学生物学与免疫调控相结合，通过整合886例患者的多组学数据，构建了矩阵刚度相关基因特征（MSAGS）。研究人员采用集成机器学习算法，在95种模型中筛选出随机生存森林（RSF

　　单细胞与转录组整合分析揭示原发性胶质母细胞瘤中年龄相关的免疫细胞改变及其预后价值

　　在大脑这个神秘而精密的宇宙中，胶质母细胞瘤(Glioblastoma, GBM)如同最凶险的星际海盗，它不仅是最高级别的脑肿瘤，更具有极高的复发率和极差的预后。令人担忧的是，超过半数的GBM患者是老年人，但科学界对衰老怎么样影响这种致命脑瘤发展的认知仍存在巨大空白。就像不同年龄段的旅行者需要不同的导航方案，老年GBM患者可能也需要不同于年轻患者的治疗策略，然而我们对此了解甚少。这项发表在《Cancer Immunology, Immunotherapy》上的开创性研究，就像是为我们打开了一扇观察衰老大脑战场的窗口。研究人员整合了来自癌症基因组图谱(TCGA)和中国胶质瘤基因组图谱(CGG

　　基于放疗原位疫苗效应的个性化癌症疫苗机制研究：从POLARSTAR临床试验到GSDMD介导的焦亡机制探索

　　在肿瘤免疫治疗领域，免疫检查点抑制剂（ICI）为dMMR（错配修复缺陷）/MSI-H（微卫星高度不稳定）型晚期癌症患者带来了革命性进展，然而这类患者仅占所有病例的0-16%，在大多数癌症类型中甚至不足2%。对于占比超过90%的pMMR（错配修复正常）肿瘤，由于肿瘤微环境中细胞毒性T细胞浸润不足，形成所谓的冷肿瘤，对ICI治疗反应不佳。如何将冷肿瘤转化为热肿瘤成为当前免疫治疗研究的核心挑战。放疗作为肿瘤治疗的主要手段之一，不仅能直接杀伤肿瘤细胞，近年研究之后发现其还能诱导免疫原性细胞死亡（ICD），改变肿瘤免疫微环境。著名的NICHE试验和近期发表的POLARSTAR试验均证实，放疗联合